Учени идентифицираха скрита досега връзка между имунната система на хората и активирането на клетки, които предизвикват отхвърляне на органи при трансплантация.
Откритието отваря път за разработване на нови форми на лечение, които да предотвратят имунните отговори при извършване на животоспасяващи трансплантации, без да оставят тялото толкова открито за инфекции или рак, съобщава Science alert.
Проучването е публикувано в Science Immunology.
Вид рецептор в клетките на костния мозък, наречен сигнален регулаторен протеин алфа (SIRPα), е определен от учени от Университета в Питсбърг за телесния охранител, отговорен за изпращането на лимфоцити, които се насочват и унищожават чужди клетки. Или с други думи казано - винаги щом вземем клетки от чуждо тяло и ги поставим в нашите, белите кръвни тела ги разпознават като чужди и се опитват да ги разрушат. Това причинява не само разрушения по трансплантираната тъкан, но следват треска и отоци по тялото на реципиента.
Механизмите зад нападенията на белите кръвни тела са добре известни - молекулите от външната страна на клетките, принадлежащи към главния комплекс на тъканната съвместимост (известен още като MHC комплекс), ги разпознават като различни. Вид бели кръвни тела, наречени Т-лимфоцити, имат рецептори върху повърхността си, способни да разпознават непознати МНС протеини и реагират като се опитват да унищожат чуждия материал, към който са прикрепени.
Лимфоцитите не притежават това знание изначало, те трябва да бъдат научени на него. Това е работата на друга част от имунната система, наречена дендритни клетки. Тези клетки "сдъвкват" чуждите протеини и ги влагат в техния собствен МНС преди да ги изкарат на повърхността като микроскопични плакати "Търси се". След това те преминават в лимфните възли на тялото, където си взаимодействат с Т-лимфоцитите.
Точно по какъв начин дендритните клетки идентифицират чуждия материал обаче все още е загадка. За да научат повече за това, изследователите проучват трансплантирани тъкани върху мишки, в които са отстранени конкретни бели кръвни тела като техните Т-лимфоцити.
Учените откриват, че разликите между SIRPα гена при мишка-донор и мишка-реципиент са свързани с имунния отговор на реципиента. SIRPα не е непознат протеин, вече е установено, че се свързва с друг протеин, наречен CD47, което предизвиква редица имунни отговори в различните бели кръвни тела.
Като съединяват точките, учените стигат до заключението, че CD47 в моноцитите (белите кръвни клетки, които растат в дендритните клетки), си взаимодействат с SIRPα в чуждите тъкани, създавайки цял процес по проверка на идентичността.
"Щом веднъж тези клетки биват активирани, те се обръщат и активират останалата имунна система, което води до цялостно отхвърляне на органа", обяснява водещият учен Фади Лакис (Fadi Lakkis) от Университета в Питсбърг. "Това, което бихме искали да направим, е да секвенираме SIRPα гени в повече хора, които са донори и реципиенти на органи или костен мозък, и след това да видим дали едно несъответствие се отразява на изхода от трансплантацията", допълва той.
По-добро съвпадение между SIRPα гени на донора и реципиента може да помогне да се намали риска имунният отговор изобщо да се появи.
Дори когато органите са избрани да имат близко съвпадение на МНС протеините, неуловими разлики пак могат да предизвикат имунни отговори. Например, 1 на 10 сърца и близо 1 на 20 бъбреци показват признаци на отхвърляне от тялото през първата година, въпреки че са били обявени за съвместими.
За да се избегне отхвърляне, реципиентите трябва да преминават лечение, което потиска имунната система, което не само ги прави склонни към инфекции и рак, но и често увеличава риска от сърдечна недостатъчност като увеличава кръвното налягане.
Нови лечения, фокусирани върху SIRPα, могат да помогнат за намаляване на дозите или видовете медикаменти и вероятно да помогне за удължаване на живота на органите.
